寶寶在出生後，我們可能會遇到各種問題，比如寶寶出牙慢，囟門關閉晚等等。那麼寶寶出牙和囟門關閉延遲是怎麼回事？一起來看看吧。
出牙和囟門關閉延遲
正常小兒的乳牙萌齊後爲20個。乳牙開始萌出的時間差異很大，個別嬰兒出生時即有1～2個牙齒，有的則晚一歲纔開始萌出，正常小兒4～10月齡開始萌牙，最遲2～2.5歲萌齊。2歲以內小兒乳牙總數約等於月齡減4～6。6歲左右開始更換，萌出恆牙，先出第一磨牙，7～8歲後按乳牙萌出的次序逐個脫落，代之以恆牙，12歲左右出第二磨牙，18歲後出第三磨牙，一般於20～30歲出齊，共32個。出牙晚於正常出牙年齡者稱爲出牙延遲(teeth eruption delay)。
嬰兒出生時前囟的對邊中點連線約爲1.5～2cm，生後隨頭圍增大而變大，6月齡後因逐漸骨化而變小，至1～1.5歲時閉合。後囟多於生後6～8周閉合。出生時可有稍分開之顱縫，至3～4月齡時閉合。囟門閉合晚於正常閉合年齡者稱囟門關閉延遲(fontanel close delay)。出牙和囟門關閉延遲是小兒的常見症狀。
一、病因和發病機制
影響小兒生長髮育和骨骼系統代謝的因素均可能導致出牙和囟門閉合延遲，常見原因有：
（一）佝僂病
維生素D缺乏性佝僂病、家族性低磷性抗維生素D佝僂病、肝病性佝僂病、維生素D依賴性佝僂病和範可尼綜合徵等。
（二）遺傳性疾病
先天愚型、軟骨營養障礙、先天性成骨不全、先天性骨骼畸形（鎖骨顱骨發育不良等）、家族性無牙型等。
（三）內分泌疾病
呆小病、侏儒症。
（四）全身性疾病
如宮內或生後感染以及營養不良、脂肪瀉、腸道吸收不良綜合徵等影響小兒生長髮育的疾病。
（五）顱內壓力增高
顱內腫瘤、腦膜炎、腦炎、腦積水和使用四環素等所致顱內壓力增高，均可引起囟門擴大和關閉延遲。
（六）其他
先天性外胚葉發育不良、牙齦增生肥大，因下頜骨過小牙齒擁擠，牙周炎等均可能延緩乳牙和恆牙的萌出。
二、診斷
1.詢問
餵養以及家庭環境、日照等可能影響小兒骨骼發育的因素。
2.妊娠及生產史
詢問孕期營養、有無感染、使用藥物情況以及有無產時感染。
3.家族遺傳病史
注意家族出牙和囟門閉合情況、家族中有無軟骨營養障礙或其他先天骨病患者。
4.並存症狀
出牙和囟門閉合延遲伴易驚、顱骨軟化、肋骨串珠、手足鐲等骨骼改變者多系佝僂病；伴頭大、囟門張力增高、顱縫裂開多系腦積水或顱內壓力增高；伴智能低下者多系先天愚型或呆小病。
5.輔助檢查
在初步診斷的基礎上應選作有關化驗檢查，如疑爲佝僂病者應作血清鈣、磷、鹼性磷酸酶、血清25(OH)D3、1,25(OH)2D3水平測定和骨X線攝片等檢查；懷疑顱內壓力增高者應作腦超聲波和X線片等檢查，懷疑呆小病者應作血清T3、T4和TSH等檢查。
三、鑑別診斷
出牙和囟門關閉延遲的原因很多，但在我國仍以佝僂病(rickets)最常見。佝僂病是3歲以下嬰幼兒的常見多發病，部分地區患病率高達25%～40%。佝僂病不僅導致患兒骨骼等生長髮育障礙，而且使細胞和體液免疫功能低下，易患肺炎、腸炎等感染性疾病，嚴重影響小兒健康。
從食物中攝取的維生素D2和D3或內源性D3均無活性，在肝細胞內變爲25-羥膽骨化醇後，抗佝僂病作用仍較弱，進而在腎臟近曲小管細胞內轉化爲1,25-二羥膽骨化醇(1,25 (OH)2D3)，才具有很強的生物活性，其促進小腸黏膜細胞對鈣、磷的吸收、促進腎小管對鈣、磷的重吸收，促進破骨細胞作用，加強甲狀旁腺素動員骨鈣的作用，增加細胞外液鈣、磷濃度，刺激成骨細胞，促進新骨的鈣鹽沉着。維生素D缺乏或其代謝障礙，均可出現鈣、磷沉着不足，骨樣組織大量堆積，骨骺軟骨向四周膨大，形成肋骨串珠、手腳鐲、顱骨軟化、囟門大且關閉延遲和出牙遲等改變，骨骺軟骨內的軟骨細胞和成骨細胞分泌鹼性磷酸酶增加，同時腸吸收鈣磷減少，經甲狀旁腺素等機體調節作用後，尿磷排出增加，血磷降低、血鈣正常或稍低，鈣、磷乘積下降。日光照射不足，維生素D攝入不足或因肝腎疾病影響，維生素D羥化障礙均可發生佝僂病。
（一）維生素D缺乏性佝僂病
主要由於日光照射不足或維生素D攝入不足所致，初期症狀多於3月齡左右開始，主要表現爲神經精神症狀，易怒、煩躁、睡不安寧、夜間驚啼、多汗、枕禿、血鈣正常或稍低，血磷降低、鈣磷乘積＜30，鹼性磷酸酶增高，血清25(OH)D3降低。若治療不當，數週或數月後發展爲極期，此期骨骼改變明顯，出現顱骨軟化、方顱、肋骨串珠、雞胸、手腳鐲、“O”形或“X”形腿、脊柱骨盆畸形、出牙和囟門閉合延遲等。X線見骨幹骺端增寬，鈣化預備帶消失，呈毛刷樣、杯口樣改變。血清鈣、磷均低，血清甲狀旁腺素可增高，致使尿磷酸鹽和氨基酸排泄增加。
（二）家族性低磷性抗維生素D佝僂病
由於腎小管對磷的再吸收缺陷和(或）腸道鈣吸收障礙所致。爲伴性顯性遺傳，生後就可出現低磷血癥，1歲左右出現佝僂病表現，男性比女性重，至3歲仍有明顯活動性佝僂病表現。血磷明顯降低，鈣正常，鹼性磷酸酶升高，尿磷高。一般治療量維生素D無效，大劑量維生素D3（2萬U/d），或1,25-二羥膽骨化醇（骨化三醇calcitriol，0.25μg/d），同時口服磷酸鹽溶液（磷酸二氫鈉18g、磷酸氫二鈉145g，加水至1000ml）每次20ml，每日5次。
（三）原發性遠端腎小管性酸中毒
由於腎小管分泌氫離子和磷吸收障礙，尿中丟失大量鈉、鉀、鈣及碳酸氫根離子和磷，繼發甲狀旁腺功能亢進，出現佝僂病症狀，維生素D治療無效。常有低血磷、代謝性酸中毒、多尿、鹼性尿和低鉀血癥。治療在使用維生素D的同時需糾正酸中毒。
（四）範可尼綜合徵
爲常染色體隱性遺傳，由於腎近曲小管功能障礙引起腎性葡萄糖尿、氨基酸尿和低磷血癥。以上情況也可見於胱氨酸血癥、酪氨酸血癥、重金屬中毒、糖原累積病和有機物（如四環素）引起的腎小管自發性退行性變等。治療主要爲對症治療，但有時大劑量維生素D可改善症狀。
（五）維生素D依賴性佝僂病
爲常染色體隱性遺傳。由於腎1-羥化酶缺陷，使25-羥D3轉變爲1,25–二羥D3發生障礙或靶器官對1,25–二羥D3無反應所致，臨牀表現嚴重佝僂病症狀，血鈣低、血磷正常或稍低。應終身使用大劑量維生素D或1,25–二羥D3。
（六）腎性佝僂病
常見於先天性腎發育不良、多囊腎、尿路梗阻和各種原因引起的腎衰竭。由於25-羥D3(骨化二醇，calcifediol)不能轉變爲1,25-二羥D3，使腸道鈣磷吸收障礙，出現佝僂病徵象、血鈣降低，血磷升高（腎排出降低）。用1,25-二羥D3，口服10天。
（七）肝病性佝僂病
肝功能不良可能使維生素D2或D3轉變爲25-羥D3障礙，若有膽道阻塞不僅影響維生素D吸收，而且由於鈣皁形成，抑制鈣的吸收。急性肝炎、先天性肝外膽管缺陷或其他肝病時，循環中25-羥D3可明顯降低，出現低鈣血癥、抽搐和佝僂病徵。治療可用1,25-膽骨化醇，直至肝病恢復。長期服用苯妥英鈉、苯巴比妥等損害肝臟藥物，影響肝酶,可使25-羥D3減少，發生佝僂病症狀，血鈣降低。服這類藥物的同時，用維生素D每天500～1000U可有預防作用。
四、治療
綜上述出牙和囟門閉合延遲主要是治療和預防原發疾病，如呆小病患者，應儘早用甲狀腺素治療，如懷疑或確診維生素D缺乏性佝僂病者，應採取預防或治療措施，在佝僂病患病率高的地區，應特別注意預防。
1．加強孕期和哺乳期母親的保健
注意日光浴，適當安排戶外活動，合理餵養及時添加富含維生素D的輔食。冬季可口服預防量維生素D。
2．在發病率高的地區
從生後4周開始預防，每日服維生素D400U。對早產、多胎或患其他疾病的體弱兒童等維生素D可增加2倍。口服有困難者可肌內注射維生素D330萬U。食物中鈣不足者應注意補鈣0.5～1g/d。
3．佝僂病初期治療
每日口服維生素D 5000U，極期15 000U，持續一個月後改爲預防量。恢復期可用預防量維持治療。同時口服碳酸鈣(calcium carbonate，0.3～0.6g/d)。對重症或不能口服的患兒可用突擊療法，肌注維生素D330萬U，連續注射2次。3個月後改爲預防量口服。
