流感病毒分爲甲、乙、丙三型，具有血凝素（HA）及神經氨酸酶（NA）二種表面抗原，易發生抗原變異，目前流行的型別（1977年以來）有新甲1型（H1N1）及甲3型（H3N2），少數爲乙型。
以間質性肺炎爲主要病變，嚴重者有廣泛出血性、壞死性支氣管炎及肺炎。包涵體僅見於胞漿而不見於胞核。
流感病毒經飛沫傳播侵入患者的上、下呼吸道或直接進入肺泡，停留在呼吸道上皮細胞黏液薄膜中的流感病毒，能和宿主細胞的黏蛋白等特異性受體相結合，局部黏液分泌物中的抗體(主要是IgA)能與病毒結合而中和。黏液中尚有糖蛋白抑制素，能與病毒結合，阻止病毒附着在宿主細胞的特異性受體上，以達到防止感染的目的，但這些抑制物最終被病毒本身的神經氨酸酶所破壞，結果使病毒得以進入呼吸道上皮細胞，並在其中進行繁殖。在這些細胞中新合成的病毒顆粒，能穿過呼吸道黏液而進入其他細胞或血液中。引起進行性感染，從而出現一系列的臨牀症狀。氣管、支氣管和細支氣管及肺泡管上皮細胞，受流感病毒的侵襲後發生變性、壞死及出血竈，同時有淋巴細胞、漿細胞浸潤，結果使黏膜腫脹，細胞脫落而致管腔狹窄，使氣體通過發生障礙，尤以呼氣時最明顯，從而引起肺氣腫。若阻塞的細支氣管內氣體被吸收，則可發生肺不張。肺泡腔內充滿含中性粒細胞、單核細胞和紅細胞的炎性分泌物，嚴重影響氣體交換，從而導致不同程度的缺O2狀態。若繼續進展，則PO2下降，CO2瀦留，加之流感病毒毒素作用和代謝異常及酸鹼平衡紊亂等因素，可造成高熱、昏迷、驚厥和呼吸循環衰竭等中毒症狀。用熒光抗體染色證明支氣管、細支氣管、肺泡的表皮細胞和肺泡中的巨噬細胞存在着病毒感染竈，而血管內皮細胞中則無。病毒引起呼吸道表皮細胞病變，使其抵抗力降低，給繼發性細菌感染創造了條件。由於流感病毒感染肺部，使其充血、水腫，氣管、支氣管與細支氣管黏膜充血，管內可見血性分泌物。鏡檢見纖毛上皮細胞壞死脫落，有的發生增生。黏膜下層竈狀出血和水腫及細胞浸潤。肺泡有纖維蛋白與滲出液，混有中性粒細胞和單核細胞，有的可見透明膜，肺泡間質增厚。
1、診斷依據：
在流感流行時，嬰幼兒持續高熱不退並有肺炎症狀，用抗生素無效，即應考慮流感病毒肺炎的可能。確診需要進行病毒學檢查，作鼻咽分泌物或咽拭子病毒分離及雙份血清紅細胞凝集抑制試驗或補體結合試驗，但在一般醫院尚難普及。近年來已採用單克隆抗體間接免疫熒光法進行病毒快速診斷。
2、鑑別診斷：
本病應與其他病毒性肺炎及肺結核相鑑別。
1、對流感病毒肺炎的預防，應先預防流感，掌握國內外疫情和病毒變異動態，人羣免疫力狀態，有利於疫情偵察，以便及時採取預防措施，加強衛生宣傳教育，力爭做到五早，即早發現、早診斷、早報告、早隔離、早治療，同時盡力減少傳播的機會，在流感流行期間，避免進入人員擁擠場所，患者的鼻咽分泌物及其污染物應隨時消毒，可應用疫苗作預防注射，疫苗多以甲型爲主，但流感病毒不斷髮生變異，可及時選用弱毒株製備疫苗。
2、在流行前1、2個月內接種較好，接種後有較輕微的呼吸道症狀，個別有發熱，有效保護時間爲6個月至1年，多數觀察者證明可降低發病率50%～70%，一般情況下嬰幼兒和老弱者不宜接種，至於藥物預防方法，如金剛烷胺鹽酸鹽因其能阻止流感病毒進入人體細胞內，故有一定預防作用，中草藥預防流感方面，可試用多種單方和複方中草藥，已取得了不少經驗，值得進一步研究觀察。
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