急性中毒
急性一氧化碳中毒是我國發病和死亡人數最多的急性職業中毒。CO也是許多國家引起意外生活性中毒
一氧化碳中毒事件中致死人數最多的毒物。臨牀上以急性腦缺氧的症狀與體徵爲主要表現。接觸CO後如出現頭痛、頭昏、心悸、噁心等症狀，於吸入新鮮空氣後症狀即可迅速消失者，屬一般接觸反應。
輕度中毒者出現劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、噁心、嘔吐、煩躁、步態不穩、輕度至中度意識障礙 （如意識模糊、朦朧狀態），但無昏迷。於離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數小時後，症狀逐漸完全恢復。中度中毒者除上述症狀外，面色潮紅，多汗、脈快、意識障礙表現爲淺至中度昏迷。及時移離中毒場所並經搶救後可漸恢復，一般無明顯併發症或後遺症。
重度中毒時，意識障礙嚴重，呈深度昏迷或植物狀態。常見瞳孔縮小，對光反射正常或遲鈍，四肢肌張力增高，牙關緊閉，或有陣發性去大腦強直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，並可出現大小便失禁。腦水腫繼續加重時，表現持續深度昏迷，連續去腦強直髮作，瞳孔對光反應及角膜反射遲鈍，體溫升高達39～40℃，脈快而弱，血壓下降，面色蒼白或發紺，四肢發涼，出現潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網膜動脈不規則痙攣，靜脈充盈，或見乳頭水腫，提示顱內壓增高並有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性，甚至腦脊液檢查壓力正常，而病理解剖最後仍證實有嚴重的腦水腫。
重度中毒患者經過救治從昏迷中甦醒的過程中，常出現躁動、意識混濁、定向力喪失，或失去遠、近記憶力。部分患者神志恢復後，可發現皮層功能障礙如失用（apraxia）、失認 （agnosia）、失寫 （agraphia）、失語 （aphasia）、皮層性失明或一過性失聰等異常；還可出現以智能障礙爲主的精神症狀。此外，短暫的輕度偏癱、帕金森綜合徵、舞蹈症、手足徐動症或癲癇大發作等均有人報道。經過積極搶救治療，多數重度中毒患者仍可完全恢復。少數出現植物狀態的患者，表現爲意識喪失、睜眼不語、去腦強直，預後不良。
除上述腦缺氧的表現外，重度中毒者中還可出現其他臟器的缺氧性改變或併發。部分患者心律不齊，出現嚴重的心肌損害或休克；併發肺水腫者肺中出現溼囉音，呼吸困難。約1/5的患者發現肝大，2周後常可縮小。因應激性胃潰瘍可出現上消化道出血。偶有併發橫紋肌溶解 （rhabdomyolysis）及筋膜間隙綜合徵 （compartment syndrome）者，因出現肌紅蛋白尿可繼發急性腎功衰竭。有的患者出現皮膚自主神經營養障礙，表現爲四肢或軀幹部皮膚出現大、小水皰或類似燙傷的皮膚病變，或皮膚成片紅腫類似丹毒樣改變，經對症處理不難痊癒。聽覺前庭損害可表現爲耳聾、耳鳴和眼球震盪；尚有2%～3%的患者出現神經損害，最常受累的是股外側皮神經、尺神經、正中神經、脛神經、腓神經等，可能與昏迷後局部受壓有關。
遲發腦病
部分急性CO中毒患者於昏迷甦醒後，意識恢復正常，但經2～30天的假愈期後，又出現腦病的神經精神症狀，稱爲急性CO中毒遲發腦病。因表現出"雙相"的臨牀過程，亦有人稱之爲"急性CO中毒神經系統後發症"。常見的臨牀表現有以下幾種：
（1）精神症狀：突然發生定向力喪失、表情淡漠、反應遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現幻視、錯覺、語無倫次、行爲失常，表現如急性癡呆木僵型精神病。
（2）腦局竈損害
1）錐體外系神經損害：以帕金森綜合徵多見，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動作緩慢、步行時雙上肢失去隨伴運動或出現書寫過小症與靜止性震顫。少數患者可出現舞蹈症。
2）錐體系神經損害：表現爲一側或兩側的輕度偏癱，上肢屈曲強直，腱反射亢進，踝陣攣陽性，引出一側或兩側病理反射，也可能出現運動性失語或假性球麻痹。
3）其他：皮層性失明、癲癇發作、頂葉綜合徵 （失認、失用、失寫或失算）亦曾有報道。
3、低濃度CO對人體的影響
長期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有爭論。近幾年來的資料認爲，長期接觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方面的影響：
（1）神經系統：頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合徵的症狀比較多見，神經行爲學測試可發現異常，多於脫離CO接觸後即可恢復。上述症狀頑固者，往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。
（2）心血管系統：心電圖可出現心律失常、ST段下降、QT間期延長，或右束支傳導阻滯等異常。在職業接觸者COHb飽和度達到5%以上時，可以見到血清乳酸脫氫酶 （LDH）、羥丁酸脫氫酶 （HBD）、肌酸磷酸激酶 （CPK）增高，這些酶活性的增高可能與心肌損害有關。此外，通過人羣調查，發現約20%～25%的吸菸者血中COHb高於8%～10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸菸者爲高。近10餘年對63名冠狀動脈硬化患者研究發現，在接觸CO使COHb水平由0、6%升高至2%及3、9%後，其出現心肌梗死和心絞痛的時間提前，對運動的耐受力明顯減低。這些調查資料，結合動物實驗研究，提示在低濃度CO的長期作用下，心血管系統有可能受到不利影響。其與血紅蛋白結合能力爲氧氣的二百倍。
手抄報三：一氧化碳中毒的預防和治療
預防
1、應廣泛宣傳室內用煤火時應有安全設置（如煙囪、小通氣窗、風斗等），說明煤氣中毒可能發生的症狀和急救常識，尤其強調煤氣對小嬰兒的危害和嚴重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。
2、不使用淘汰熱水器，如直排式熱水器和煙道式熱水器，這兩種熱水器都是國家明文規定禁止生產和銷售的；不使用超期服役熱水器；安裝熱水器最好請專業人士安裝，不得自行安裝、拆除、改裝燃具。冬天沖涼時浴室門窗不要緊閉，沖涼時間不要過長。
3、開車時，不要讓發動機長時間空轉；車在停駛時，不要過久地開放空調機；即使是在行駛中，也應經常打開車窗，讓車內外空氣產生對流。感覺不適即停車休息；駕駛或乘坐空調車如感到頭暈、發沉、四肢無力時，應及時開窗呼吸新鮮空氣。
4、在可能產生一氧化碳的地方安裝一氧化碳報警器。一氧化碳報警器是專門用來檢測空氣中一氧化碳濃度的裝置，能在一氧化碳濃度超標的時候及時地報警，有的還可以強行打開窗戶或排氣扇，使人們遠離一氧化碳的侵害。
治療
1、治療用藥
甘露醇、高滲葡萄糖、利尿劑、地塞米松。
2、救治原則
（1）一般處理 呼吸新鮮空氣；保溫；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必須立即進行人工呼吸；必要時，可用冬眠療法；病情嚴重者，可先放血後，再輸血。
（2）防治腦水腫。
（3）支持療法。
3、救治措施
迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方，臥牀休息，保暖，保持呼吸道通暢。
（1）糾正缺氧 迅速糾正缺氧狀態。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4小時；吸入純氧時可縮短至30～40分鐘，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細血管內的氧容易向細胞內彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時，應及早進行人工呼吸，或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。
（2）防治腦水腫 嚴重中毒後，腦水腫可在24～48h發展到高峯。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待2～3天后顱壓增高現象好轉，可減量。也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質激素如地塞米松也有助於緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，抽搐停止後再靜滴苯妥英。
（3）治療感染和控制高熱 應作咽拭子、血、尿培養，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可採用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現寒戰或體溫下降困難時，可用冬眠藥物。
（4）促進腦細胞代謝 應用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C等。
（5）防治併發症和後發症 昏迷期間護理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開。定時翻身以防發生壓瘡和肺炎。注意營養，必要時鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中甦醒後，應儘可能休息觀察2周，以防神經系統和心臟後發症的發生。如有後發症，給予相應治療。
