心裏“開了窗”的孩子，更要警惕細菌來襲！
小孩子抵抗力低，更容易感染各種病原體。
害，不就是傷風感冒、嘔吐腹瀉，咳嗽幾天，拉拉肚子也就過去啦！誰小時候還沒經歷過呢？
這，就是我們對兒童感染性疾病認知的全部嗎？
事實卻告訴我們：下面這類兒童感染，絕不能大意。
發熱乏力，容易被忽視的症狀
來自湖北荊州的7歲女童告訴父母她感到全身乏力，父母見其沒有出現發熱、咳嗽、咳痰等特殊症狀，便未引起重視，也未送其就診。
沒想到幾天之後，小姑娘的病情急轉直下，不僅全身乏力加重，還開始出現反覆發熱、呼吸急促和顏面部浮腫。家長這才匆忙將她送往當地醫院。
急診醫生接診後，給出了肺部重症感染、呼吸衰竭、心力衰竭的診斷。病情危急，地方醫院無條件治療，建議儘快轉院。
心急如焚的家長趕緊將小姑娘送往武漢市兒童醫院接受進一步診治。
體格檢查發現小姑娘心臟雜音明顯，向家長追問病史才得知，小姑娘患有先天性室間隔缺損。入院後心髒超聲檢查發現，孩子右心室、右心房均擴大，連接右心室、心房的“門”——三尖瓣關閉不全，更令人震驚的是，“門”上掛滿了贅生物。
並不典型的乏力症狀背後怎麼會是如此嚴重的病情？室間隔缺損是什麼毛病？三尖瓣上掛着的又是些什麼東西？
室間隔缺損，鑿壁偷“血”
正常生理狀態下，心臟分爲4個腔，即左心房和左心室，右心房和右心室。左心房、室由不斷開閉的二尖瓣連通，其間流動爲全身提供豐富氧氣的動脈血，右心房、室由三尖瓣連通，其間流動經過機體代謝的靜脈血。
左右心房與左右心室之間則是閉而不通的。而室間隔缺損，顧名思義，在不該出現孔洞的分隔左、右心室的“牆壁”上出現了一個洞，這就導致壓力更大的動脈血從左心室經由這一缺口涌入右心室。
如果缺口直徑較小，那麼對健康的影響微乎其微；但如果缺口較大，由左向右分流的血流量較多，久而久之將造成右心室擴大，這些血液接下來會流入肺動脈，引起肺充血；緊接着這些血液也會迴流入左心房、左心室，增加兩個房間的壓力，長此以往也將造成左心房、左心室擴大。而房室之間的“門”——二尖瓣和三尖瓣，則會由於“牆”的擴大而無法正常關閉，飄蕩在心腔的血流中。
室間隔缺損，又稱（心）室中隔缺損，先天性室間隔缺損的患病率約爲千分之一，病因尚不明確。部分室間隔缺損會隨着人體的生長髮育漸漸閉合痊癒，但尚有部分患兒在但生長期過後缺損仍無法閉合，需要依要靠服藥控制病情或外科手術治療，亦有部分患兒在幼時接受外科手術治療。
隨醫學診療手段的進步，目前可通過心導管術同時實現檢查和修補缺損的目的。
感染性心內膜炎，兇手就是它！
案例中的小姑娘正是由於有先天性室間隔缺損的基礎疾病，才爲後來病原體的入侵提供可趁之機。
武漢市兒童醫院的醫生判斷，小姑娘是由於反覆感染，又合併室間隔缺損引發了感染性心內膜炎。感染性心內膜炎指因細菌、真菌或其它微生物（如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等）直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎症，多發生於有基礎疾病的心臟，左側心臟的心內膜炎主要累及主動脈瓣和二尖瓣，多見於輕至中度關閉不全者；右側心臟的心內膜炎較少見，主要累及三尖瓣。各種先天性心臟病中，動脈導管未閉、室間隔缺損、法洛四聯症最常發生感染性心內膜炎。
感染性心內膜炎的基本病理變化爲在心瓣膜表面附着由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和感染病原體沉着而組成的贅生物。贅生物被纖維組織包繞，發生機化、玻璃樣變或鈣化，最後被內皮上皮化。
感染性心內膜炎的贅生物大而脆，容易碎落成爲感染栓子，隨大循環血流播散到身體各部產生栓塞，引起相應臟器的梗塞或膿腫。
在本案例中，因爲病情十分兇險，小姑娘被收入ICU治療。抗感染治療期間，小姑娘心臟內的贅生物仍在增大，一旦脫落可能導致肺動脈栓塞，造成生命危險，因此，在抗感染治療5周後，醫生積極進行了心臟手術。
術中發現，小姑娘的的主動脈瓣脫垂、三尖瓣隔瓣和後瓣有大量贅生物，正常三尖瓣形態難以辨認。手術醫生進行贅生物切除、三尖瓣成形、室間隔和居室隔修補術，術順，小姑娘最終康復出院。
正常的心內膜和瓣膜非常光滑，一般不會附着細菌，但有缺損的心臟卻非常容易受到細菌感染，細菌附着在瓣膜上，逐漸形成大量贅生物，最終引起細菌性感染性心內膜炎。
因此，家長們一旦發現孩子患有先天性心臟病，應及早就醫，避免夜長夢多，爲各種高危併發症的發生埋下隱患。
參考文獻：
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2. 醫學百科網——感染性心內膜炎
