消化性潰瘍(Peptic ulcer)在幼兒時期不常見，青年期發病者較多，近年來由於內窺鏡在臨牀廣泛應用，發病率有增加趨勢。
消化性潰瘍(Peptic ulcer)在幼兒時期不常見，青年期發病者較多，近年來由於內窺鏡在臨牀廣泛應用，發病率有增加趨勢。
小兒各年齡組均可發病，以新生兒和年長兒多見。胃潰瘍常發生於小嬰兒，多爲應激性潰瘍，十二指腸潰瘍多發生於年長兒。小兒時期平均發病率十二指腸潰瘍較胃潰瘍約多3～5倍。男孩較女孩爲多，據一般統計約爲2：1。據報道成人病例的21%～50%開始於兒童期。1.6%開始於4歲以前。
小兒消化性潰瘍病因：
小兒時期急性消化性潰瘍多於慢性潰瘍，繼發性多於原發性。常繼發於嚴重缺氧或嚴重感染(敗血症、肺炎、胃腸炎、腦膜炎)、重度營養不良、大量長期使用腎上腺皮質激素後、大面積燒傷(Curlign氏潰瘍)、神經性損傷(顱腦損傷、腦炎、腦腫瘤等涉及丘腦部位時，尤其在病的晚期可併發Rokitansky-Cushing氏潰瘍)等。原發性者胃酸分泌過多常爲主要病因。正常新生兒48小時胃酸分泌達高峯，1歲以內保持高水平，1～4歲稍低，4歲以後又升高。其次爲精神因素，本病85%易發生于于學好，情緒易波動的年長兒，受精神刺激或創傷時往往誘發。關於遺傳問題尚無定論，但1/3病例均有家族史，具有常染色體顯性遺傳特徵。O型血易發生。近年來發現消化性潰瘍患兒的胃竇粘膜中有一種螺旋菌，稱爲幽門彎曲菌(簡稱CP)，可能是本病的病因，可用銀染色、電子掃描顯微鏡和培養來證實，對復發也起重要作用。
一、致消化性潰瘍的有害因素
消化性潰瘍形成的基本因素是胃酸-胃蛋白酶分泌增加。
1、胃酸;
2、胃蛋白酶;
3、膽汁酸鹽;
4、幽門螺桿菌感染;
5、藥物因素;
6、遺傳因素;
7、精神因素;
8、食物因素
二、消化性潰瘍的防禦因素
1、胃黏膜屏障作用;
2、黏膜屏障作用;
3、碳酸氫鹽分泌;
4、胃黏膜血液供應與上皮細胞再生能力;
5、前列腺素作用;
6、表皮生長因子
小兒消化性潰瘍症狀：
1、原發性消化性潰瘍 小兒消化性潰瘍臨牀表現各種各樣，不同的年齡症狀差異較大。
(1)新生兒期：以突發性上消化道出血或穿孔爲主要特徵，常急性起病，以嘔血、便血、腹脹及腹膜炎表現爲主，易被誤診，此期多爲急性應激性潰瘍，死亡率較高。出生後24～48h發病最多。
(2)嬰幼兒期：此期患兒以急性起病多見，煩躁不安，食慾差，突然嘔血、黑便，前期可能有食慾減退、反覆嘔吐和腹痛，生長髮育遲緩等。
(3)學齡前期：原發性潰瘍逐漸增多，此期腹痛症狀明顯，多位於臍周。呈間歇性發作，與飲食關係不明確，噁心、嘔吐、反酸、貧血與上消化道出血也較常見。
(4)學齡期：以十二指腸潰瘍多見，隨着年齡遞增，臨牀表現與成人接近，症狀以上腹痛、臍周腹痛爲主，有時有夜間痛，或泛酸、噯氣或慢性貧血，少數人表現無痛性黑便、昏厥，甚至休克。
2、繼發性消化性潰瘍 繼發性消化性潰瘍多與應激因素或服用非甾體類抗炎藥有關，小兒常見的應激因素有嚴重全身性感染、休克、敗血症、手術，外傷等。嚴重燒傷引起的潰瘍稱curling潰瘍，顱腦外科引起的稱cushing潰瘍。應激因素引起潰瘍的機制尚不明，推測可能與胃黏膜下小血管收縮造成表層黏膜缺血有關，部分是由於胃黏膜屏障破壞引起H 反滲。其次是胃酸分泌異常，也還可能與前列腺素有關。一般說來，繼發性潰瘍病情較重，有學者報道54例小兒繼發性潰瘍，其中伴有出血者佔55.5%(30/54)，穿孔者佔14.8%(8/54)，休克佔11.1%(6/54)，疼痛或嘔吐佔9%(5/54)，屬於臨終前潰瘍佔62.9%(34/54)。繼發性潰瘍的臨牀特點是，缺乏明顯的臨牀症狀，至出現出血、穿孔或休克時才被發現，所以死亡率高達10%～77%。
因小兒消化性潰瘍症狀不典型，所以，對臨牀凡有原因不明的反覆發作性腹痛，長期嘔吐、黑便、嘔血、慢性貧血或在嚴重的全身性疾病基礎上出現胃腸道症狀時，都應考慮有消化性潰瘍可能，需作進一步檢查。
小兒消化性潰瘍主要分爲原發性與繼發性潰瘍兩大類。
小兒消化性潰瘍治療護理：
消化性潰瘍的治療目前已取得很大進展，過去常選用中和胃酸或抑制胃酸分泌的藥物，僅可有效控制症狀和潰瘍暫時癒合，新的觀點認爲消化性潰瘍是一種環境因素所致的疾病，如果明確並去除潛在的致病因素，即可得到永久性的治癒。然而在實踐中卻難以做到。Hp感染與NSAIDs/ASA誘發的胃炎是消化性潰瘍的兩大潛在因素，所以對Hp陽性的潰瘍患者亦予以Hp根除療法，如果可能，停用ASA/NSAIDs。
1、護理 使病兒保持生活規律，精神愉快。一般不需臥牀休息。
2、飲食療法 過去主張少量多餐，近年發現所有食物，包括牛奶，進食後均可刺激胃酸分泌。多次進食，有時反而有害。主張一般飲食，症狀發作嚴重時，白天可每2小時進食1次，症狀減輕改爲一日三餐，限制咖啡、濃茶和汽水等飲料，忌用阿司匹林一類藥物。
3、Hp陰性 消化性潰瘍的傳統治療在下述藥物中，以H2受體阻滯藥應用最多，其機制爲抑制組胺對壁細胞的泌酸作用，但對於膽鹼能神經或胃泌素合併的餐後胃酸分泌影響較小。
4、Hp陽性潰瘍的治療 目前Hp陽性合併有活動期潰瘍的患者除給予傳統抗潰瘍藥物治療，如H2受體阻滯藥、質子泵抑制劑或硫糖鋁促進潰瘍癒合外，常同時給予抗生素根除Hp。雖然理論上抗菌治療後根除Hp的同時亦可使潰瘍癒合，但仍缺乏足夠數量的單獨應用抗菌藥物治療的病例研究。大多數醫生仍採用抗菌治療與傳統治療兩者聯合應用的方法。
