20世紀80年代前期，多數學者認爲食管下括約肌在解剖結構上實際並不存在，而僅是代表一種功能的名稱。近年來，隨超微解剖研究的深入，提示確實存在這種肌肉結構。胎兒食管功能的成熟發生在妊娠末期至出生後第1周。食管下括約肌位於食管末端與胃相連接處，其相應的食管黏膜有增厚改變，呈“Z”線，在抗反流中也起一定的作用。食管下括約肌壓力(LESP)可因迷走神經興奮而增加。經過較長期研究觀察到某些激素可以影響食管下括約肌壓力。
由食管下括約肌形成的高壓區是最有效的抗反流屏障。當胃內壓力增高時，食管下括約肌反應性主動收縮，可超過增高的胃內壓力。
食管下括約肌壓力降低的患兒，其胃內容物易反流通過張力低的食管下括約肌。目前胃食管反流標準是胃內容物反入食管下段，每次週期爲15s以上，pH下降低於4(正常食管下段pH爲5～7)。但也有實驗證明一部分正常食管下括約肌壓力的嬰兒也可有胃食管反流，這說明單獨測定食管下括約肌壓力並不能十分正確地反映臨牀上的差異。
食管正常蠕動發揮有效的食管清除作用，即反射性地產生原發性蠕動，將食物輸送入胃中。有時食物從胃反流到食管，如食管功能良好，則食管上端又可產生繼發性蠕動，迅速地將反流到食管的食物再送入胃內。正常情況時，食管有效地通過蠕動發揮清除作用，而在某些病理性胃食管反流患兒時常可見到患兒食管蠕動振幅低，及食管黏膜抗酸能力變弱。繼發性蠕動減弱或消失，胃內容物可逆流向上經口溢出。食管炎往往使食管的蠕動能力受到影響，使清除酸性內容物時間延長。
胃內容物反流入食管後，食管黏膜上皮不一定立即與之接觸，因爲上皮前防禦機制-管腔內黏液層、靜水層和黏膜表面HCO-3能發揮物理、化學屏障作用。食管黏膜易受酸、胃蛋白酶或膽酸的損害，當接觸這類物質，黏膜電位差易改變，保護層受破壞。動物實驗與臨牀觀察證明，食管黏膜損傷最易發生於胃食管反流時。
食管是一根軟性消化管道，腹腔內壓力增高時腹腔食管段被鉗夾呈扁形，食管與有效胃直徑的比例爲1∶5，腹腔內食管僅需要壓力超過胃內壓1/5時，即可發生關閉。食管腹腔段長度越長，功能亦越趨完善。年齡<3個月的嬰兒腹腔段食管甚短，故易發生胃食管反流。
胃食管角又稱His角，正常者呈銳角，起到抗反流的作用，出生後1個月形成，當在食管裂孔疝時大多數病例此角變成鈍角。此角亦取決於腹腔內食管長度。
胃的因素
已有報道證實相當高比例的胃食管反流嬰兒有胃排空延遲，這種現象也解釋了爲什麼食後發生反流多於其他時間。胃排空、擴張及胃內容物量的變化均可影響到胃食管反流。也有研究證實了正常新生兒一直到出生後12周纔出現正常的胃蠕動波，成熟需要一段時間，這就影響了胃排空，易發生胃食管反流。胃底部有蠕動發生點，當發生食管裂孔疝，其胃底部往往納入胸腔，導致胃底對液體排空的作用受到影響，也發生反流。另外，在蠕動波與幽門開放之間缺乏協調作用時也可影響到胃的排空。值得提出的是，胃受到侵襲性因素影響常可誘發或加重胃食管反流。如近年報道Zollinger-Ellison綜合徵患兒胃酸分泌多，其發生胃食管反流亦明顯增多。反流性鹼性食管炎，十二指腸內容物中胃蛋白酶也有對胃及食管下端黏膜破損作用。
另外一些近期關注的抗反流機制，如膈食管裂孔和膈食管膜的似彈簧鉗夾作用等。諸如上述各種機制綜合形成了正常的抗胃食管反流作用。
1、影響受損程度的因素：
反流性食管炎食管黏膜受損程度取決於3個因素：①反流物的特殊作用;②與反流物接觸所持續的時間;③食管對反流物的清除能力。
2、病理形態：
因食管炎是處於不同的發展階段，故病變程度與其相應的病理形態學特徵也不一。通常可分爲早期(病變輕微期)、中期(炎症進展及糜爛形成期)、晚期(慢性潰瘍形成及炎性增生期)。
(1)病變輕微期：
組織學改變主要爲上皮層的基底細胞增生，厚度增加。與淺層上皮的厚度比例有所改變;固有膜乳頭延長，伸向上皮層。
(2)炎症進展及糜爛形成期：
組織學檢查可見病變區上皮細胞壞死脫落，形成淺表性上皮缺損。上皮缺損處由炎性纖維素膜覆蓋，其下可見中性粒細胞及淋巴細胞，漿細胞浸潤。炎症改變主要限於黏膜肌層以上。還可見到淺表部位毛細血管和纖維母細胞增生，形成慢性炎性或愈復性肉芽組織。
3、潰瘍形成及炎性增生期：
食管潰瘍呈孤立性或融合性、環行性出現。組織學改變爲潰瘍經黏膜層擴展至黏膜下層，很少侵及肌層。潰瘍處病變組織呈成層結構，表面爲滲出性纖維素性物，其下爲壞死組織，壞死組織下由新生毛細血管、增生之纖維母細胞、慢性炎細胞或混有數量不等的嗜中性粒細胞構成的肉芽組織，底部則爲肉芽組織形成的瘢痕組織。
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