1、圍生期窒息：
包括產前、產時和產後窒息，宮內缺氧、胎盤功能異常、臍帶脫垂、受壓及繞頸;異常分娩如急產、滯產、胎位異常；胎兒發育異常如早產、過期產及宮內發育遲緩。
2、呼吸暫停：
反覆呼吸暫停可導致缺氧缺血性腦損傷。
3、嚴重肺部感染：
新生兒有嚴重呼吸系統疾病，如嚴重肺部感染也可致此病。
1、嚴重循環系統疾病：
心搏驟停和心動過緩，嚴重先天性心臟病，重度心力衰竭等。
2、大量失血：
大量失血或休克。
3、嚴重顱內疾病：
如顱內出血或腦水腫等。
在HIE病因中新生兒窒息是導致本病的主要原因，產前和產時窒息各佔50%和40%，其他原因約佔10%。
1、Ca2 內流。
缺氧時鈣泵活性減弱，導致鈣內流，當細胞內Ca2 濃度過高時，受Ca2 外調節的酶被激活。磷脂酶激活，可分解膜磷脂，產生大量花生四烯酸，在環氧化酶和脂氧化酶作用下，形成前列環素、血栓素及白三烯。核酸酶激活，可引起核酸分解破壞。蛋白酶激活，可催化黃嘌呤脫氫酶變成黃嘌呤氧化酶，後者在恢復氧供和血流時催化次黃嘌呤變成黃嘌呤，同時產生自由基，進一步加重神經細胞的損傷。
2、血流動力學變化。
缺氧時機體發生潛水反射。爲了保證重要生命器官(如腦、心)的血供，腦血管擴張，非重要器官血管收縮，這種自動調節功能使大腦在輕度短期缺氧時不受損傷。如缺氧繼續存在，腦血管自主調節功能失代償，腦小動脈對灌注壓和CO2濃度變化的反應能力減弱，形成壓力相關性的被動性腦血流調節過程，當血壓降低時腦血流減少，造成動脈邊緣帶的缺血性損害。
3、腦細胞能量代謝衰竭。
缺氧時細胞內氧化代謝障礙，只能依靠葡萄糖無氧酵解產生能量，同時產生大量乳酸並堆積在細胞內，導致細胞內酸中毒和腦水腫。由於無氧酵解產生的能量遠遠少於有氧代謝，必須通過增加糖原分解和葡萄糖攝取來代償，從而引起繼發性的能量衰竭，致使細胞膜上離子泵功能受損，細胞內鈉、鈣和水增多，造成細胞腫脹和溶解。
4、凋亡與遲發性神經元死亡。
過去認爲缺氧缺血後神經細胞損傷是由於急性能量衰竭造成細胞壞死，但不能解釋窒息復甦後患兒可有短暫的相對正常期，而於數小時後出現遲發性腦損傷的表現。研究證實缺氧缺血可引起兩種不同類型的細胞死亡，即壞死和凋亡，遲發性神經元死亡實質上就是細胞凋亡，在動物模型中檢測到一系列凋亡相關基因的表達。
5、一氧化氮(NO)的雙相作用。
NO也是一種氣體自由基，可與O2發生反應，產生過氧化亞硝基陰離子(ONOO-)，並進一步分解成OH-和NO2-，當有金屬鐵存在時，ONOO-能分解產生自由基NO2-，OH-和NO2-具有很強的細胞毒性作用。此外，NO也可介導穀氨酸的毒性作用，還可通過損害線粒體、蛋白質和DNA而直接引起神經元損傷。缺氧缺血時，Ca2 內流，當細胞內Ca2 積聚到一定水平時，可激活一氧化氮合酶(NOS)，合成大量的NO。NOS有3種不同的亞型，神經元型和誘導型NOS分別介導早期和晚期神經毒性作用，而內皮細胞型NOS產生的NO能擴張血管而起神經保護作用。
6、興奮性氨基酸的神經毒性作用。
能量衰竭可致鈉泵功能受損，細胞外K 堆積，細胞膜持續去極化，突觸前神經元釋放大量的興奮性氨基酸(穀氨酸)，同時伴突觸後穀氨酸的回攝受損，致使突觸間隙內穀氨酸增多，過度激活突觸後的穀氨酸受體。非N-甲基-D-門冬氨酸(NMDA)受體激活時，Na 內流，Cl-和H2O也被動進入細胞內，引起神經元的快速死亡；NMDA受體激活時，Ca2 內流，又可導致一系列生化連鎖反應，引起遲發性神經元死亡。
7、再灌注損傷與氧自由基的作用。
缺氧缺血時氧自由基產生增多和清除減少，大量的氧自由基在體內積聚，損傷細胞膜、蛋白質和核酸，致使細胞的結構和功能破壞。氧自由基中以羥自由基對機體危害性最大。黃嘌呤氧化酶和脫氫酶主要集中在微血管的內皮細胞中，致使血管內皮受損，血腦屏障的結構和完整性受到破壞，形成血管源性腦水腫。
治療注意事項
1、患兒的起居應適應四時氣候變換，遵循“春夏養陽，秋冬養陰”的原則。
2、病室安靜、通風，保持空氣新鮮。
3、病室溫度、溼度要適宜。一般溫度以18℃～20℃爲宜。溼度以50%～ 60%爲宜。
4、重視患兒個人衛生，保持牀單位清潔、乾燥。
5、臥牀休息，取適宜體位，避免搬動。若嘔吐、流延較多者，可將頭偏向一側，以免發生窒息；對煩躁不安者，應加牀擋保護。
6、缺血缺氧性腦病患兒在接受治療的同時，也不要忽視飲食，建議缺血缺氧性腦病患兒要防止三餐過飽，以利於保護大腦。
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