維持血氣和pH在正常範圍：有青紫、呼吸困難者吸氧，有代謝性酸中毒用碳酸氫鈉，有報道增加血流量可達20%左右。維持心率、血壓、血糖等在正常範圍。
對症治療可防止已經形成的病理生理改變對受損神經細胞的進一步損害，可縮短新生兒期病程，從而減少後遺症的發生。對驚厥、腦水腫和腦幹症狀的處理應積極和及時，一旦出現，力爭在最短時間內將其控制或消除。
1、降低顱內壓：HIE的顱壓增高，最早在生後4小時便可出現，一般在第2天最明顯。生後3天內應適當限制液體入量。由於窒息兒多有抗利尿激素分泌增多和腎功損害。尿量常偏少，生後第一天有顱壓增高可先用速尿，地塞米松，靜脈注射，4～6小時後重複應用，連用2～3次激素不至對機體免疫功能產生抑制作用。第2天后顱壓仍高，可用甘露醇，靜脈注射，連用2～3次，間隔4～6小時，力爭在生後48～72小時內使顱壓明顯下降，很少需用到72小時後，若顱壓增高遲遲不降，應作CT或B超檢查有無腦實質大面積缺氧缺血性損害。新生兒期對使用高滲藥物應慎重，每次用量宜小，以免腦組織過度脫水，反而誘發顱內出血。
2、控制驚厥：HIE患兒常在生後12小時內產生驚厥，在除外低血糖、低血鈣後，首選苯巴比妥控制驚厥，該藥可降低腦代謝率，對HIE引起的驚厥更爲合適。也可加用短效鎮靜藥如水化氯醛肛注；或安定靜脈注射，用至臨牀症狀明顯好轉爲止。
3、消除腦幹症狀：重度HIE患兒常因昏迷，腦幹症狀遲遲不恢復，使病程延長，易產生後遺症甚至危及生命。近年發現HIE患兒血漿中β-內啡肽水平明顯增高。β-內啡肽是一種內源性阿片類物質，任何原因引起的中樞神經系統損傷都會導致其釋放增加，並能引起中樞神經系統的繼發性損傷，從而引起神志障礙和植物神經功能紊亂，甚至長期昏迷和死亡。納絡酮（Naloxone）爲阿片受體能特異性拮抗劑，能有效地阻斷內源性阿片類物質引起的意識障礙、呼吸抑制和心血管交感功能的抑制等。使中樞性呼吸衰竭得到改善，心輸出量增加，全身血液循環得到改善的同時，增加了腦部的血氧供應。國內學者報道，對伴有中樞性呼吸衰竭、驚厥、胃腸功能紊亂等重度HIE患兒，納絡酮能明顯提高其治癒率，降低病死率。這對於臨牀搶救重度HIE患兒具有重要意義。
應用納絡酮的指徵爲：①深昏迷的重度HIE患兒。②伴有明顯的中樞性呼吸衰竭如呼吸節律不齊、呼吸減慢或呼吸暫停。③有心音低鈍、心率減慢、面色蒼白、肢端發涼、皮膚毛細血管再充盈時間延長等循環功能不良症狀。④頻繁發作驚厥。⑤有腹脹、嘔吐、嘔血等胃腸功能紊亂症狀。其中①、②爲必備條件，③④⑤有一條符合便可。
這類藥物有腦活素、胞二磷膽鹼、1，6-二磷酸果糖，均爲70～80年代試製並用於神經科臨牀的藥物。其共同特點爲通過不同途徑促進神經細胞代謝功能，防止或減輕各種病理刺激對神經細胞造成的損傷，從而恢復神經功能。糖皮質激素作爲抗炎、抗休克和搶救重危患者的藥物，在臨牀應用多年，對其腦保護作用曾有爭議。神經節苷脂是一類含唾液酸的鞘糖脂，廣泛存在於脊椎動物各種組織的細胞膜，在神經細胞內的含量最爲豐富。神經節苷脂能夠促進神經細胞分化、神經突生長和突觸形成，並且參與了神經可塑性的調控和腦損傷後的功能恢復，因此被認爲對中樞和周圍神經系統具有神經營養和神經保護作用。依達拉奉通過消除或減少氧自由基特別是其中的超氫氧離子的產生，減輕滯後於氧自由基產生的脂質過氧化反應，兩者共同作用減輕了神經細胞的損傷從而減輕了腦水腫。
高壓氧治療
50年代前蘇聯學者即已報道用高壓氧（HBO）治療新生兒窒息取得滿意效果。近來國內研製成嬰兒透明氧艙，新生兒臨牀應用高壓氧治療才得以逐步開展，主要用於治療HIE。據國內報道高壓氧治療HIE新生兒期療效較滿意，但缺乏遠期隨訪結果，今後尚需對其遠期療效及可能產生的副作用進行深入研究。
高壓氧的作用機理：
1、提高血氧分壓，改善組織供氧，在2個大氣壓下吸入純氧，肺泡氧分壓和血液中物理溶解的氧量，較常壓下吸入空氣增加10倍以上，顯著改善各臟器組織的氧供，從而對全身和局部缺氧性疾病發揮治療作用。
2、改善腦細胞代謝，促進腦損傷修復。
3、使正常部位腦組織的血管收縮，血流量減少，有利於防治腦水腫。
4、在2個大氣壓的高壓氧下，可使紅細胞的變形性增加，促進了紅細胞通過毛細血管的能力，增強組織氧合作用。
近年來國內報道用於治療HIE的藥物尚有複方丹蔘注射液，認爲該藥具有鈣離子通道拮抗作用和氧自由基消除作用，並能增加腦血流速度，降低搏動指數和阻力指數，改善腦血流，促進神經細胞功能恢復。靜脈滴入，5～7天爲一療程。其他如尼莫地平、大量維生素C等僅爲個別報道。
相關文章
[新生兒缺血缺氧性腦病的症狀]
[新生兒缺血缺氧性腦病的診斷標準]
[新生兒缺血缺氧性腦病是怎麼引起的]
