據報道，母體肥胖與後代的神經發育障礙有關。然而，潛在的機制和有效的干預措施仍不清楚。
據報道，母體肥胖與後代的神經發育障礙有關。然而，潛在的機制和有效的干預措施仍不清楚。西北農林科技大學食品科學與工程學院劉學波開展了相關研究，成果發表在近期的Cell Metab。
該研究旨在探討母體肥胖與子代認知行爲缺陷之間的機制聯繫，以及膳食纖維對子代行爲缺陷的有益影響。這項對中國778名7-14歲兒童的橫斷面研究表明，母親肥胖與兒童認知和社會性低下密切相關。
與正常體重的母親相比，超重和肥胖母親的超重和肥胖兒童比例顯著增加(p<0.05)。此外，平均而言，超重和肥胖母親的教育程度和家庭收入低於正常體重的母親(p<0.001)。線性迴歸分析顯示，經協變量調整後，孕前超重和肥胖母親的孩子在社交能力上的得分低於孕前體重正常母親的孩子(95%置信區間[CI]：-1.89至-0.02)。
與其他國家的隊列研究發現肥胖母親的孩子認知能力較差，患自閉症風險增加一致，中國母親超重或肥胖的孩子的社會科目和學習成績顯著降低，這表明他們的社交和學習能力較低(p<0.05)。研究還顯示，社交能力顯著下降的男孩比女孩更明顯，這可能與學校成績較低有關(p<0.01)。這些數據表明，與女性後代相比，男性後代中母親肥胖更有可能與認知和社交障礙有關。
爲了研究母體肥胖對子代神經發育的影響，該研究建立了一個動物模型：雌性C57BL/6J小鼠飼餵對照飼料(mCD)或高脂飼料(mHFD)12周。正如預期的那樣，mHFD顯著增加了母親的體重(p<0.01)。雌性小鼠與雄性小鼠配對產生後代，然後在斷奶(3周)後喂以對照飲食(oCD)。在進行行爲實驗時，8-10周齡的母親飲食組之間的子代體重沒有顯著差異。雄性和雌性後代的行爲結果沒有差異。爲了評估工作記憶和長時記憶，分別進行了Y迷宮測試和新奇物體識別測試。與mCD-oCD子代相比，MHFD-oCD後代的自發交替較少，對新物體和熟悉物體的辨別指數接近-0.2，表明工作記憶和長期記憶受損(p<0.01)。mHFD-oCD後代的社交能力受到了損害，在三室社交測試中沒有表現出對社交新穎性的偏好。這些數據表明，母親肥胖會導致後代記憶力和社交能力下降。
此外，已有研究表明，母鼠肥胖擾亂了後代的行爲和腸道微生物羣，通過減輕突觸損傷和小膠質細胞成熟缺陷，高纖維飲食可以恢復母鼠或子代的行爲和腸道微生物羣。合住和糞便微生物區系移植實驗揭示了微生物區系和行爲變化之間的因果關係。此外，用微生物衍生的短鏈脂肪酸治療也減輕了肥胖後代的行爲缺陷。
該研究表明，與母親肥胖相關的認知和社會功能障礙是由子代腸道微生物區系的改變引起的。母或子代膳食纖維的攝入可以通過調節細菌組成和SCFA的形成來逆轉行爲障礙。因此，這項工作對孕前肥胖引起的微生物生態的顯著變化會對後代的認知和社會行爲產生負面影響的機制提供了新的見解。這些結果爲更深入地理解母體肥胖對子代神經發育的影響提供了更深入的理解。兒童的行爲異常在產前和出生後都可以糾正。總體而言，這一發現爲針對母體和/或子代腸道微生物區系的神經發育障礙的預防性治療開闢了新的研究途徑，並表明膳食纖維是一種潛在的非侵入性、及時和易處理的神經發育障礙治療方法。
