肺栓塞發病後頭二天最危險，患者應收入ICU病房，連續監測血壓、心率、呼吸、心電圖、中心靜脈壓和血氣等。
一般處理：使患者安靜、保暖、吸氧;爲鎮靜、止痛，必要時可給予嗎啡、哌替啶、可待因;爲預防肺內感染和治療靜脈炎應用抗生素。
緩解迷走神經張力過高引起的肺血管痙攣和冠狀動脈痙攣，靜脈注射阿托品0.5～1.0mg，如不緩解可每1～4小時重複1次，也可給罌粟鹼30mg皮下、肌內或靜脈注射，1次//h，該藥也有鎮靜和減少血小板聚集的作用。
抗休克：合併休克者給予多巴胺5～10μg/(kg?min)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg?min)或去甲腎上腺素 0.2～2.0μg(kg?min)，迅速糾正引起低血壓的心律失常，如心房撲動、心房顫動等。維持平均動脈血壓>80mmHg，心臟指數>2.5 L/(min?m2)及尿量>50ml/h。同時積極進行溶栓、抗凝治療，爭取病情迅速緩解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死於發病後2h以內，因此，治療搶救須抓緊進行。
改善呼吸：如並有支氣管痙攣可應用氨茶鹼、二羥丙茶鹼(喘定)等支氣管擴張劑和黏液溶解劑。也可用酚妥拉明10～20mg溶於5%～10%葡萄糖 100～200ml內靜脈滴注，既可解除支氣管痙攣，又可擴張肺血管。呼吸衰竭嚴重低氧血癥患者可短時應用機械通氣治療。
溶栓療法是藥物直接或間接將血漿蛋白纖溶酶原轉變爲纖溶酶，迅速裂解纖維蛋白，溶解血塊;同時通過清除和滅活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，干擾血液凝血作用，增強纖維蛋白和纖維蛋白原的降解，抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉變及干擾纖維蛋白的聚合，發揮抗凝效應。常用的溶栓藥有：
鏈激酶：是從丙組β-溶血性鏈球菌分離純化的細菌蛋白，與纖溶酶結合形成激活型複合物，使其他纖溶酶原轉變成纖溶酶。鏈激酶具有抗原性，至少6個月內不能再應用，作爲循環抗體可滅活藥物和引起嚴重的過敏反應。
尿激酶：是從人尿或培養的人胚腎細胞分離所得，無抗原性，直接將纖溶酶原轉變成纖溶酶發揮溶栓作用。
阿替普酶(重組組織型纖溶酶原激活劑,rt-PA)：是新型溶栓劑，用各種細胞系重組DNA技術生產，阿替普酶(rt-PA)亦無抗原性，直接將纖溶酶原轉變成纖溶酶，對纖維蛋白比SK或UK更具有特異性(較少激活全身纖溶酶原)。
溶栓前必須確定診斷，可用無創方法，如放射性核素肺灌注(或加通氣)掃描及增強CT，必要時做肺動脈造影檢查明確診斷。有時患者病情不允許搬動去做進一步檢查或醫院無必要的設備去確診，此時主要依靠臨牀做出評估，最重要的是詢問提示肺栓塞的症狀，觀察頸靜脈，做下肢深靜脈檢查，結合心電圖、X線胸片及動脈血氣等改變，認真全面做牀旁超聲心動圖檢查(經胸和食管)去發現肺栓塞的直接與間接徵象，併爲排除需鑑別的疾病做出判斷。
急性肺栓塞最適宜的溶栓時間窗與急性心肌梗死不同，肺栓塞溶栓的主要目的是溶解血栓，而不完全是保護肺組織，因肺組織有雙重血運供給，並又可直接從肺泡攝氧，故肺組織缺氧壞死一般多不發生，即使發生也相對較輕。因此，只要血栓尚未機化均有血栓溶解的機會。應該說，發病後或復發後愈早溶栓效果愈好，最初溶栓時間限在5天以內，後來發現第6～14天溶栓也有一定療效，故現已將肺栓塞的溶栓時間窗延長至14天。
審慎考慮溶栓治療的適應證與禁忌證，特別要仔細採集神經系統疾病史，如有無發作性右或左手無力，說話困難，頭痛，視覺改變等和相關治療史及其他禁忌證。
溶栓前檢驗血型和備血，輸血時要濾出庫存血血塊。
肺動脈血栓摘除術：用於伴有休克的巨大肺栓塞，收縮壓低到100mmHg，中心靜脈壓增高，腎功能衰竭，內科治療失敗或不宜內科治療者。在體外循環下手術，手術死亡率較高。
導管破碎肺栓塞：一般用特製的豬尾旋轉導管破碎伴休克的大塊急性肺栓塞，也可同時合用局部溶栓。破碎後休克指數下降，48h肺動脈平均壓明顯下降，有效率爲60%，死亡率爲20%。多用於溶栓和抗凝治療禁忌的患者。
安裝下腔靜脈濾器：下腔靜脈濾器主要用於已證實栓子來源於下肢或盆腔者，用以防止肺栓塞的復發。其最主要的適應證有：
A.證實有肺栓塞並抗凝治療禁忌：活動性出血;擔心大出血者;抗凝引起的併發症;計劃加強癌症化療者。
B.儘管已充分治療而抗凝失敗者(如肺栓塞復發)。
C.高危患者的預防
肺動脈血栓內膜切除術：對慢性大血管血栓栓塞性肺動脈高壓患者可行肺動脈血栓內膜切除術治療。
抗凝治療：促使下肢靜脈血栓機化，防止肺栓塞再發，並可能促進部分血栓溶解、再通。常用的藥物爲華法林，療程6個月以上，某院長期隨診患者中用藥最長者已達4年，其中有的患者因停藥後症狀加重，仍在繼續應用，多數患者病情穩定。
血管擴張藥等治療：栓塞性肺動脈高壓除機械堵塞因素外，體液因素也可能參與部分作用，具有部分可逆性。臨牀可以試用硝苯地平，地爾硫卓等血管擴張藥。
心力衰竭的治療：當右心房壓升高，有明顯右心衰竭時可應用地高辛、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑及多巴胺等治療。早期患者療效比較滿意。
