對於高血壓的患病原因，很多人都想弄明白，對自己是一個預防，對家人也是有一定幫助作用的。專家指出：目前認爲高血壓的發病與下列因素有關：
1、神經因素 交感神經在高血壓的短期調節中起主導作用，但對血壓的長期調節也有作用。高血壓的主要特徵是總外周阻力增加，在這一過程中交感神經起到了什麼作用?目前研究認爲交感神經參與了原發性高血壓的發生，但在高血壓的維持中可能不起重要作用。
引起交感神經張力增高的原因目前認爲與下列外因素有關：①中樞缺血反應;②高鹽飲食使下丘腦前部對下丘腦加壓區的抑制作用減弱，反射性引起交感神經張力增高;③應激刺激的反應：如長期緊張、憂鬱等情緒反應均可作用於血管運動中樞，引起交感神經反應性增強。
交感神經張力增高後主要通過下列機制引起血壓的升高：①興奮心臟B1受體，增加心排量;②興奮周圍血管a受體，增加周圍血管阻力;③通過收縮腎臟小動脈，減少腎血流，激活RAAS;④通過刺激腎上腺髓質釋放腎上腺素和去甲腎上腺素升高血壓。
2、體液因素
(1)腎素一血管緊張素系統(RAS)：RAS由一系列肽類激素及其相應的酶組成，它對調節人體血壓、水分、電解質和保持容量內環境的穩定性十分重要，其中尤以血管緊張素II(AngII)的作用最顯著，它是目前已知內源性升壓物質中作用最強的激素。
(2)胰島素抵抗：胰島素抵抗是指體內血循環中正常濃度的胰島素引起的生物效應低於正常的一種現象。可以引起胰島素抵抗的原因很多，包括受體前缺陷(如胰島素分子結構異常。
(3)心鈉素(ANP)：ANP是由心房肌細胞合成、貯存和分泌的一種多肽激素，它具有強大的利鈉、利尿、舒張血管、降低血壓、對抗RAS和加壓素的作用。高血壓患者常伴有ANP反應的降低，這可能與高血壓長期刺激ANP釋放增加繼發的ANP受體下調(ANP受體數量減少和對ANP的親和力降低)有關。
( 4 )內皮素(ET):ET是由血管內皮細胞合成的一種血管活性多肽，對心血管、肺、腎、內分泌及神經系統功能具有廣泛的調節作用。
( 5 ) 加壓素(VP)：VP是由下丘腦視上核和室旁核神經元分泌的一種神經肽，因其具有抗利尿作用，故又稱爲抗利尿激素。此外VP對維持正常血壓的穩態和血管緊張性也有一定作用，近年研究表明，VP主要是通過對心血管運動中樞的作用來調節血壓的，高血壓(尤其是原發性高血壓)患者往往有血漿VP濃度的升高。
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