【酮體】酮體1+是什麼意思

尿酮體定性實驗，常與糖尿病、妊娠、營養不良、慢性疾病有關。一般用“加號”多少表示，但儀器測定的結果常用半定量的方式表達，見表6“加號”與半定量表達結果的關係。表6 加號與酮體含量的關係

酮體其重要性在於，由於血腦屏障的存在，除葡萄糖和酮體外的物質無法進入腦爲腦組織提供能量。飢餓時酮體可佔腦能量來源的25%-75%。

酮體在肝細胞的線粒體中合成。合成原料爲脂肪酸β-氧化產生的乙酰CoA.肝細胞線粒體內含有各種合成酮體的酶類，特別是HMGCOA合酶，該酶催化的反應是酮體的限速步驟。

圖解酮體生成 兩個乙酰輔酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰輔酶A。β-氧化的最後一輪也生成乙酰乙酰輔酶A。

2. 在乙酰乙酰CoA再與第三個乙酰CoA分子結合，形成3-羥基-3-甲基戊二酰CoA。由HMG CoA合成酶催化。

CoA被HMG CoA裂解酶(HMG CoA lyase)裂解，形成乙酰乙酸和乙酰CoA。

4.乙酰乙酸在β-羥丁酸脫氫酶(β-hydroxybutyrate dehydrogenase)的催化下，用NADH還原生成β羥丁酸，反應可逆，注意此處爲D-β-羥丁酸脫氫酶催化，不催化L-型底物。

5. 乙酰乙酸自發或由乙酰乙酸脫羧酶催化脫羧，生成丙酮。

乙酰乙酸和β-羥丁酸都可以被轉運出線粒體膜和肝細胞質膜，進入血液後被其它細胞用作燃料。在血液中少量的乙酰乙酸脫羧生成丙酮。

1. 羥丁酸可由羥丁酸脫氫酶氧化生成乙酰乙酸，在肌肉線粒體中被3-酮脂酰輔酶A轉移酶催化生成乙酰輔酶A和琥珀酸。也可由乙酰乙酰輔酶A合成酶激活，但前者活力高且分佈廣泛，起主要作用。乙酰乙酰輔酶A可加入β-氧化。

2. 丙酮由於量微在人體代謝上不佔重要地位，而是隨尿排出體外，當血中酮體顯著增高時，丙酮也可從肺直接呼出，使呼出氣體有爛蘋果味。

與胰島素

肝內的NEFA是酮體的主要來源。血漿中胰島素濃度輕度增高就會明顯抑制血漿NEFA和酮體的生成。因此，當出現酮體酸中毒的時候，胰島素被當成首選藥物。

需要注意的是，很多患者正在使用胰島素的情況下，仍然出現酮症。所以，從預防的角度看，嚴防飢餓更重要。

發生前提

糖尿病性酮尿，僅見於重型糖尿病晚期，是酮症酸中毒的前兆。

非糖尿病性酮尿，在嬰兒或者兒童，可因爲發熱，嚴重嘔吐，腹瀉，未能進食而出現酮尿。在妊娠期婦女，可因爲嚴重的妊娠反應，劇烈的嘔吐，重症子癇不能進食，消化吸收障礙等尿酮體陽性。

另外，劇烈運動，飢餓，應激狀態也可以引起尿酮陽性。

預防酮體過多產生要從幾個方面着手：

1、嚴防胃腸感冒;2、注意穀物保護(聶文濤經驗)，多吃主食，避免飢餓刺激; 3、及時解除其他一切進食障礙;4、防止持續高熱;5、避免過度緊張或勞累。

其中，糖尿病人因爲過去錯誤飲食指導造成的恐懼更容易出現碳水化合物攝入過少，也容易發生對高血糖或併發症的恐懼和緊張，甚至過度運動，都給酮症的發生提供了誘因。因此，糖尿病人發生酮症的機率明顯增高。

飽食及飢餓的影響：飽食後，胰島素分泌增加，脂解作用抑制、脂肪動員減少，進入肝的脂酸減少，因而酮體生成減少。飢餓時，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂酸動員加強，血中游離脂酸濃度升高而使肝攝取遊離脂酸增多，有利於脂酸β-氧化及酮體生成。

肝細胞糖原含量及代謝的影響：進入肝細胞的遊離脂酸主要有兩條去路，一是在胞液中酯化合成甘油三酯及磷脂;一是進入線粒體內進行β-氧化，生成乙酰輔酶A(乙酰CoA)及酮體。飽食及糖供給充足時，肝糖原豐富，糖代謝旺盛，此時進入肝細胞的脂酸主要酯化3-磷酸甘油反應生成甘油三酯及磷脂。飢餓或糖供給不足時，糖代謝減少，3-磷酸甘油及ATP不足，脂酸酯化減少，主要進入線粒體進行β氧化，酮體生成增多。

丙二酰CoA抑制脂酰CoA進入線粒體：飽食後糖代謝正常進行時所生成的乙酰CoA及檸檬酸能變構激活乙酰CoA羧化酶，促進丙二酰CoA的合成。後者能競爭性抑制肉鹼脂酰轉移酶I，從而阻止脂酰CoA進入線粒體內進行β-氧化。